喝白酒对痛风有显著负面影响，主要体现在抑制尿酸排泄、增加尿酸生成、诱发痛风发作、加剧炎症反应及加重肝肾负担等方面，具体分析如下：
抑制尿酸排泄：白酒中的酒精（乙醇）在肝脏代谢过程中会生成乳酸等酸性代谢产物。这些代谢产物与尿酸在肾脏排泄时竞争同一通道，导致尿酸排泄减少，血尿酸水平升高。长期饮酒可使尿酸排泄量减少30%-50%，显著增加尿酸盐结晶沉积的风险。
增加尿酸生成：酒精代谢不仅抑制尿酸排泄，还可能通过其他途径间接增加尿酸生成。例如，酒精代谢过程中消耗大量辅酶NAD+，加速腺嘌呤核苷酸降解为次黄嘌呤，最终生成尿酸。此外，酒精代谢产物还能刺激嘌呤代谢，导致体内尿酸水平进一步升高。
诱发痛风发作：对于已经被诊断为痛风或存在高尿酸血症的人群，饮酒可能直接诱发痛风发作。尿酸结晶在关节中沉积形成痛风石，引发急性炎症反应。酒精的摄入则可能导致尿酸结晶更快地积累，加速痛风发作的过程。临床数据显示，饮酒者急性痛风发作风险是不饮酒者的2.5倍，且50%以上的痛风患者在饮酒后12-24小时内出现关节剧烈疼痛发作。
加剧炎症反应：在痛风发作期间，酒精可以加剧炎症反应，使关节疼痛、红肿等症状更加严重。这是因为酒精可以增加血管通透性，促使炎症介质释放，从而加重局部炎症的程度。
加重肝肾负担：肝脏是酒精代谢的主要器官，长期大量饮酒会导致脂肪肝、酒精性肝炎等肝脏疾病，影响肝脏的正常功能。而肝脏是尿酸代谢的重要器官，肝功能受损会导致尿酸代谢紊乱，进一步加重痛风病情。同时，酒精还可能对肾脏造成损害，影响肾脏对尿酸的排泄功能。
干扰药物治疗：痛风患者往往需要服用降尿酸药物来控制病情。然而，酒精可能与这些药物发生相互作用，降低药物的生物利用度，影响药物疗效。例如，酒精可能增加秋水仙碱的骨髓抑制等不良反应发生率，降低别嘌醇、非布司他、苯溴马隆等降尿酸药物的疗效。